پلی ساکاریدهای مختلف (به عنوان مثال، β-D-گلوکان ها و گلیکوپروتئین ها) و تری ترپنوئیدها ترکیبات فعال اصلی موجود در گانودرما هستند. مطالعات آزمایشگاهی و حیوانی نشان داده اند که ترکیبات حیاتی موجود در قارچ گانودرمالوسیدوم دارای فعالیت پیشگیری کننده از سرطان و ضد سرطان می باشند. قارچ گانودرما لوسیدوم نشان داده است که در بسیاری از جنبه‌های تنظیم ایمنی برای درمان سرطان نقش مهمی دارد و نه تنها در فعال‌سازی لنفوسیت‌های
شواهد فزاینده ای از پژوهش های علمی نشان می دهند که GLP (پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم) نه تنها با تحریک پاسخ ایمنی، بلکه با نمایش اثرات سیتواستاتیک و سیتوتوکسیک مستقیم روی سلول های تومور به عنوان یک عامل ضد سرطان عمل می کنند. این عملکرد به این صورت بیان شده است که پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم GLP از تکثیر سلول های ملانوم موش (B16F10)، سلول های فئوکروموسیتوم مدولا آدرنال موش (PC12) و سلول های سرطانی مثانه انسان جلوگیری می کند. تنظیم پایینِ GLP سیکلینِ D1 ، با مهار رشد و توقف چرخه سلولی در سلول های OVCAR-3 تخمدان انسان همراه است. مطالعات همچنین نشان داده اند که هر دو فسفونوزیتید کیناز3/ (PI3K) / AKT هدف داران راپامایسین (mTOR) و مسیرهای سیگنالینگ MAPK در اثر ضد سرطانی پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم نقش دارند.
به عنوان نمونه، پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم قادرند ظهور برخی از مولکول های سیگنالینگ را در مسیرهای PI3K/AKT/mTOR و MAPK در هر دو سطح ژن و پروتئین کاهش می دهد. درمان سلول‌های التهابی سرطان (SUM-149) با پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم تجاری (Pharmanex ReishiMax GLp) ظهور عوامل پایین دست mTOR را در زمان‌های اولیه درمان در شرایط آزمایشگاهی کاهش می‌دهد.
به ویژه اینکه پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم سطح فاکتور شروع یوکاریوتی (eIF) 4G (eIF4G) را کاهش داده ، اتصال eIF4E به پروتئین اتصال‌دهنده ( eIF4E 1 (4E-BP1 را افزایش می‌دهد و تشکیل کمپلکس eIF4F را کاهش می‌دهد و در نتیجه سنتز پروتئین را مهار می‌کند.
همچنین مشخص شده است که پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم ( GLP ) زنده ماندن سلولی را در سلول های سرطانی روده بزرگ انسانی (HCT-116 و SW 480) به روشی وابسته به غلظت کاهش می دهد.
پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم می توانند با افزایش آزادسازی لاکتات دهیدروژناز (LDH) و افزایش سطح Ca2 داخل سلولی، آپوپتوز را القا کند که منجر به فعال شدن مسیرهای کاسپاز، میتوکندری و JNK با واسطه Fas در سلول های HCT-116 می شود.
تنها کمی از پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم قادر است تا با تنظیم کردن ظهور لیگاندهای گیرنده مرگ (DR3 و DR4/5) (TNF-α و TRAIL)، آپوپتوز را در سلول‌های لوسمی THP-1 تحریک می‌کند، که منجر به الیگومریزاسیون گیرنده مرگ، بکار گرفتن پروتئین‌های آداپتور تخصصی و فعال‌سازی مسیر کاسپاز میشود.
جالب توجه این است که مشاهده شده است که موش‌های ایمن‌شده با بخشی از پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم غنی‌شده با L-fucose قادر به تولید آنتی بادی‌های IgM مخصوص گلیکان‌های مرتبط با تومور هستند که سمیت سلولی دارند و تولید واسطه‌های التهابی مرتبط با تومور را در سلول‌های سرطان ریه لوئیس موش کاهش می‌دهند.
علاوه بر این، تجویز پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم بصورت in vivo باعث افزایش پاسخ تکثیری ناشی از Con A در سلول‌های طحال شده و فعالیت ضد توموری علیه سرطان ریه لوئیس در موش‌ها را القا می‌کند.
علاوه بر این، پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم می تواند اثرات ضد سرطانی عوامل شیمی درمانی را افزایش دهد. به عنوان مثال، ترکیبی از (GLP ) پلی ساکاریدهای گانودرمالوسیدوم و عوامل شیمی درمانی (سیس پلاتین و تری اکسید آرسنیک) سمیت سلولی سینرژیک را در سلول های سرطان ادراری انسان از جمله NTUB1 والدین نشان می دهد. مقاوم در برابر سیس پلاتین،( N/P(14; و مقاومت در برابر آرسنیک،( N/As (0.5.
پیشنهاد شده است که GLP سمیت سلولی این ترکیبات را با فعال سازی MAPK p38، تنظیم پایین AKT و XPA، القای Fas، فعال سازی کاسپازهای 3/8، افزایش تنظیم BAX و BAD، تنظیم پایین Bcl -2 و Bcl-xL بالا برده ، و آزادسازی سیتوکروم c را افزایش می دهد. علاوه بر این، ترکیب سیکلوفسفامید و گانودرمالوسیدوم برای مهار رشد تومور قوی تر از سیکلوفسفامید به تنهایی در موش های حامل MM 46 یافت شده است. این به کاهش کاهش وزن بدن، فعالیت NK، تولید IFN-γ و فعالیت لنفوسیت T سیتوتوکسیک و مهار بیان غیر طبیعی IL-4 ناشی از سیکلوفسفامید توسط GLP نسبت داده می شود.
درباره این سایت